사람들은 항상 불멸에 매료되어 왔습니다. 의료 분야에서 큰 진전이 이루어지면서 수명 연장, 이는 종종 공존의 대가로 나타났습니다. 만성 질환 과 관련된 노화예를 들어 심혈관 질환, 암, 제2형 당뇨병(T2DM), 고혈압, 알츠하이머병과 파킨슨병과 같은 치매 등이 있습니다.
게임의 진정한 "목표"는 무시할 수 있는 수준의 건강수명을 갖는 것입니다. 노화. 이것은 부재를 의미합니다 생물학적 노화예를 들어, 장기와 전신 건강의 기능적 쇠퇴를 줄이고, 생식 능력 상실을 늦추고, 연령 진행에 따른 사망 위험을 늦추는 것과 같습니다. 우리가 정말로 원하는 것은 노화가 아닌 청춘을 연장하는 것입니다. 이를 달성하면서 건강한 수명을 늘리는 데 한계를 뛰어넘기 시작할 수 있습니다.
노화 에 세포 수준 세포 손상 속도 대 복구 속도에 의해 결정됩니다. 노화 관련 손상의 축적은 세포가 더 이상 장기 조직을 구성하는 집단의 일부로서 "올바르게 작동하지" 않는 것으로 나타납니다. 암 세포.
건강한 개인의 경우 손상 축적은 세포 사멸을 제어하는 세포 사멸과 정교한 세포 관리를 포함하여 관리됩니다. 자가포식과 미토파지; 손상된 내부 세포(세포 내) 구성 요소(세포소기관)의 "먹고, 분해하고, 재활용"하는 것. 영양소인 포도당과 호르몬인 인슐린은 세포 품질 관리를 관장합니다. 세포 내 청소는 비효율적이고 독성이 있는 세포를 무리에서 제거할 수 있게 합니다. 시간이 지남에 따라 세포의 세포 사멸을 유발하는 능력이 손상되어 점진적인 기능 장애가 레이더 아래로 몰래 침투할 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 축적 장기 내의 이런 기능이상된 세포가 증가하면 질병이 발병하게 됩니다.
인간은 건강한 세포들이 집단적으로 작동하는 다세포 유기체입니다. 오래 지속되기 위해서는 건강은 물론, 경제성까지! 수명이 길기 때문에 우리 세포는 더 오래 살 뿐만 아니라 올바르게 기능해야 합니다. 암세포는 수명이 길고 무제한 복제; 그러나 그들은 세포사멸을 회피하고 이기적으로 원시적인, 단세포 유기체 행동으로 회귀합니다. 우리의 목표는 최적의 장기 기능을 유지하고, 우리 자신에게 장기적으로 보장하는 것입니다. 건강 거의 노화되지 않고 아마도 불멸의 기운이 조금은 있을 것이다.
미토콘드리아 세포 내에 있다 세포 기관; 이들 세포소기관은 고균에서 유래한 숙주세포 내에서 가장 밀접하게 살게 된 프로테오박테리아에서 유래한 잔여 공생 프로토박테리아입니다. 아스가르드 고균과 관련됨 (최근에 발견된 고대 단세포 유기체 그룹). 간단히 말해서, 외래 단세포 고대 박테리아가 결국 우리로 진화한 세포 내부에서 살게 되었습니다. 아스가르드의 세포 내포 프로테오박테리아는 미토콘드리아로 진화했습니다. 세포 내 공생이라는 과정을 통해 둘은 상호 의존적이 되었습니다. 이제 그들은 우리를 지원하고 우리는 그들을 지원합니다. 미토콘드리아와 다른 세포소기관이 있는 우리 세포는 '진핵' 세포라고 합니다.
미토콘드리아는 자체 게놈인 폴리시스트론 원형 DNA를 가지고 있으며 내부 기질 막은 인지질이 풍부합니다. 카디오 리핀. 이 두 가지 특징은 모두 박테리아에 공통적이며 진핵 세포 핵 DNA와 미토콘드리아를 소화하는 세포소기관을 제외한 다세포 동물의 다른 세포소기관에는 공통적이지 않습니다. 미토콘드리아는 우리의 생명을 유지하는 대부분을 생산합니다. 에너지 또한 소스 역할을 하는 동안 파괴 우리 세포의 대부분에 해당합니다. 이는 영양소를 분해하여 에너지를 포획하고 에너지 운반체 분자 ATP에 저장하기 위해 산소를 사용하기 때문에 발생합니다. 그들의 (그리고 우리의) 산소 필요성과 사용은 생명을 주는 동시에 부식성입니다. 포도당의 완전한 산화는 지방산을 산화하는 것보다 더 많은 산화적 손상을 일으키고 그 과정에서 과도한 슈퍼옥사이드, 전자가 추가된 형태의 산소를 자유 라디칼이라고 합니다.
미토콘드리아는 또한 다음을 생성합니다. 과산화수소, 가정용 배수구 청소제에서 발견되는 것과 동일하지만 농도는 훨씬 낮습니다. 만성적으로 낮은 수준의 반응성 산소종(ROS)이 증가하면 세포에 해를 끼칩니다. 우리 몸에 에너지를 공급하기 위해 산소가 필요한 포도당이나 지방산을 "연소"하는 것(좋음)과 부식성 물질을 생성하는 것(나쁨) 사이의 균형을 이루는 것은 호르메시스"골디락스 존"과 같습니다. ROS 독성 노화의 주요 요인입니다. 너무 많으면 건강수명을 단축하다 그리고 수명.
세포 내 ROS의 대부분은 생산 미토콘드리아에 의해. 어느 정도 필요합니다. 건강, 과잉은 손상을 일으키고, 다시 말해서, 여기에는 균형이나 호르메시스가 필요합니다. ROS는 또한 미토콘드리아-신호 분자, 통신 핵과 변경 유전자 표현. 이것은 다음과 같은 질문을 던집니다. 무엇이 이것을 주도하는가? 세포 행동, 유전자 핵에서 또는 미토콘드리아 신호? 권리 양 ROS의 증가로 인해 새로운 건강한 미토콘드리아가 생성되고 과도한 ROS가 증가합니다. 손해 위에 수리, 독성이 강한 미토콘드리아가 축적됩니다. 암세포 지속적으로 미토콘드리아가 손상됩니다. 동일한 현상이 심혈관 질환, 알츠하이머병, 파킨슨병에서도 발견되며, 우리가 노화의 일부로 받아들인 많은 질병에서도 발견됩니다.
위에서 언급했듯이, 우리는 협력적인 미토콘드리아를 통해 지방이나 포도당(당)에서 에너지를 생산할 수 있습니다. 포도당 노출량(주로 식이 공급원에서 섭취하고 간에서 혈류로 생성 및 분비)은 미토콘드리아가 우리를 돕거나 해치는 균형을 이루는 데 중요합니다. 인슐린은 탄수화물 섭취(포도당, 전분, 자당과 같은 당)에 반응하여 생성되어 세포와 미토콘드리아에서 포도당의 흡수(및 사용)를 증가시키고 지방 연소(베타 산화 및 그에 따른 케토시스)를 감소시킵니다.
간단히 말해서, 우리는 대부분 탄수화물에서 얻은 포도당을 사용하여 미토콘드리아에서 에너지를 생산하거나, 음식이나 지방 세포에서 얻은 지방산을 사용하거나, 지방 분해에서 얻은 케톤을 사용하여 케토시스라고 하는 대체 대사 경로를 통해 에너지를 생산합니다.
칼로리 제한 (탄수화물 제한) 누룩, 선충류, 쥐에서 영장류로의 증가 수명 과 건강 케토시스를 유도함으로써. 인슐린이 충분히 낮아져 케토제네시스(베타 산화, 지방 연소의 산물)가 발생할 수 있게 합니다. 상향 조절된 지방 연소는 주로 간(내인성 합성)에 의해 케톤체라는 분자를 생성합니다.
이러한 케톤체 중 하나는 베타-하이드록시부티레이트(BHB)로, 지방 세포나 식사에서 나오는 지방산에서 유래합니다. 케톤 BHB는 연료이자 신호 분자로, 미토콘드리아 and 핵이 적응하다 대사 변화에. 시간 제한 섭취와 같은 단식 모방 다이어트와 매우 낮은 탄수화물/건강한 지방 다이어트(케토제닉 다이어트라고도 함)도 의식적인 노력 없이 케토시스를 유도합니다. 칼로리 제한.
이러한 높은 다이어트 건강한 지방 (동물성 지방 등) 및 당분/전분 함량이 낮은 탄수화물은 인슐린과 포도당 감소 그리고 혈류에서 케톤(BHB)이 증가합니다. 시간이 지남에 따라 이는 세포 내 기계를 유도합니다. 변경, 신체의 신진대사를 주로 지방을 연료로 사용하도록 전환합니다. 케톤 설탕(포도당) 대신에. 케토시스는 세포 내 하우스키핑 활동을 증가시켜 세포가 손상된 세포소기관을 제거하고 교체할 수 있게 합니다. 또한 DNA 하우스키핑 단백질이 DNA 복제 오류가 자손 세포로 전파되는 것을 막을 수 있는 시간을 더 많이 허용하여 DNA가 검사될 수 있게 합니다. 암 감소 및 기타 연령 관련 질병 발병. 케토시스는 만병통치약의 힌트를 가지고 있는 것으로 나타났습니다. 건강 더 오래 살 수 있다면.
대조적으로, 빵, 파스타, 쌀, 옥수수, 사탕수수 설탕, 고과당 옥수수 시럽, 코코넛 설탕, 과일, 꿀에 있는 자당과 같은 전분질 탄수화물을 통해 포도당을 제공하는 고탄수화물 식단은 모두 인슐린 분비를 자극합니다. 장기간의 고인슐린혈증은 알츠하이머병, 악성 종양의 발병 위험을 증가시킵니다. 심혈관 질환, 및 T2DM. 인슐린은 생명에 필수적이지만, 과도한 인슐린(이러한 고탄수화물 식단으로 인해)은 만성 질환과 노화에 연루된 고인슐린혈증으로 이어집니다. 인슐린 수요 감소는 건강 수명과 수명을 늘리는 것으로 나타났습니다. 인슐린은 또한 세포가 더 빨리 복제되도록 하여 체크를 위한 일시 정지를 줄입니다. DNA 복사 품질세포에 음식이 풍부하므로 "엄격한 통제를 유지할 필요가 없다"고 알려줍니다.
인슐린 노화 호르몬이며, 인슐린 분비를 과도하게 유발하는 식이 패턴입니다. 방지 우리의 생산 능력 케톤BHB를 포함하여 인슐린은 케톤 생성(케톤 생성)을 억제하여 BHB를 박탈합니다. 노화 방지 성질. 내생적 생산 BHB자유 라디칼을 직접 중화시키는 강력한 항산화제입니다. ROS,에 표시되었습니다 개선 and 예방 노화 조건과 관련된 만성 질환. 따라서 우리는 식단 선택으로 노화를 많이 통제할 수 있습니다. 케톤 BHB와 같은 물질은 우리가 식단 선택을 통해 인슐린 분비와 필요성을 과도하게 자극하지 않을 때 생성됩니다.
우리는 종종 에너지와 건강을 유지하기 위해 먹으라는 조언을 받습니다. 그러나 아마도 조금 덜 먹으면 건강 수명과 수명에 있어서 조금 더 많은 결과를 얻을 수 있고, 칼로리 제한, 우리는 하루에 원하는 만큼 먹거나, 인슐린을 자극하지 않는 음식. 두 가지를 모두 하면 효과가 더욱 향상됩니다. 결과는 단식과 칼로리 제한과 동일합니다. 인슐린이 적다및 더 많은 케톤이는 더욱 건강한 세포와 더욱 건강한 당신으로 이어지고, 최대 수명을 실현할 수 있는 기회를 제공합니다.
기부 링크 영국 웨스트민스터 대학교에서 이사벨라 D. 쿠퍼의 노화 생물학, 연령 관련 질병 및 장수 연구를 지원합니다. 이는 식품 산업의 후원 없이 식단 및 대사 분야에서 몇 안 되는 학술 연구 그룹 중 하나입니다. 기부금의 100%가 활발한 실험실 기반 연구에 사용되며, 행정 비용으로 손실된 기금은 없습니다.
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