우리가 항우울제에 대해 어떻게 오도되었는지

당사의 우산 리뷰 세로토닌과 우울증 사이에 연관성이 없다는 사실이 밝혀져 일반 대중 사이에 충격파를 일으켰지만, 오래된 뉴스 정신과적 의견 선도자들에 의해. 이러한 불일치는 대중이 왜 이 이야기를 그렇게 오랫동안 들었는가, 그리고 항우울제가 화학적 불균형을 역전시키지 않는다면 실제로 무엇을 하고 있는가에 대한 의문을 제기합니다. 

계속하기 전에, 저는 정신 건강 문제에 약물을 사용하는 것에 반대하지 않는다는 점을 강조하고 싶습니다. 저는 일부 정신과 약물이 어떤 상황에서는 유용할 수 있다고 믿지만, 이러한 약물이 대중과 정신과 커뮤니티에 제시되는 방식은 제 생각에 근본적으로 오도된 것입니다. 이는 우리가 약물을 충분히 신중하게 사용하지 않았고, 결정적으로 사람들이 약물에 대해 적절한 정보에 입각한 결정을 내릴 수 없었다는 것을 의미합니다. 

많은 대중 정보는 여전히 우울증이나 일반적인 정신 장애가 화학적 불균형으로 인해 발생하며 약물은 이를 바로잡음으로써 효과가 있다고 주장합니다. 미국 정신과 협회는 현재 사람들에게 다음과 같이 말합니다. "뇌의 특정 화학 물질의 차이가 우울증 증상에 영향을 미칠 수 있습니다." 호주 뉴질랜드 왕립 정신과 대학은 사람들에게 다음과 같이 말합니다. "약물은 뇌의 화학 물질을 재조정하여 작용합니다. 다양한 유형의 약물은 서로 다른 화학 경로에 작용합니다."

이러한 진술이 증거에 의해 뒷받침되지 않는다는 우리 논문의 결론에 대한 응답으로, 정신과 전문가 필사적으로 병 속에 지니를 다시 넣으려고 노력했습니다. 항우울제가 어떻게 효과를 발휘하는지 설명할 수 있는 다른 가능한 생물학적 메커니즘이 있지만, 정말 중요한 것은 항우울제가 '효과가 있다'는 것입니다. 

이 주장은 무작위 시험을 기반으로 하며 이를 통해 다음 사실을 알 수 있습니다. 항우울제는 위약보다 약간 더 좋습니다 몇 주 동안 우울증 점수를 줄이는 데 도움이 됩니다. 그러나 차이가 너무 작아서 분명하다 심지어 눈에 띄다그리고 그것이 설명될 수 있다는 증거가 있습니다. 약물의 효과보다는 연구 설계의 인공물. 

전문가들은 다음과 같이 제안합니다. 항우울제가 어떻게 작용하는지는 중요하지 않습니다결국, 우리는 모든 약물이 정확히 어떻게 작용하는지 이해하지 못하므로, 이것은 우리를 걱정시킬 필요가 없습니다.

이 입장은 우울증의 본질과 항우울제의 작용에 대한 깊이 자리 잡은 가정을 드러내며, 이는 화학적 불균형에 대한 신화가 왜 그렇게 오랫동안 살아남았는지 설명하는 데 도움이 됩니다. 이 정신과 의사들은 우울증이 절대로 필요한 것 우리가 결국 식별할 수 있는 몇 가지 특정한 생물학적 과정의 결과일 수 있으며 항우울제 절대로 필요한 것 이를 타겟팅하여 작업합니다. 

이러한 가정은 뒷받침되지도 도움이 되지도 않습니다. 이러한 가정은 뒷받침되지 않습니다. 수많은 가설 (또는 추측) 저세로토닌 이론 외에는 항우울제 작용을 설명할 수 있는 우울증의 기저에 있는 구체적인 생물학적 메커니즘을 입증하는 일관된 연구 결과가 없습니다. 이러한 연구 결과는 항우울제의 작용에 대한 지나치게 낙관적인 견해로 이어져 항우울제의 효능이 과장되고 부작용이 무시되기 때문에 도움이 되지 않습니다.

우울증은 통증이나 다른 신체적 증상과 다릅니다. 생물학은 모든 인간 활동과 경험에 관여하지만, 약물로 뇌를 조작하는 것이 감정을 다루는 데 가장 유용한 수준이라는 것은 자명하지 않습니다. 이는 소프트웨어 문제를 해결하기 위해 하드 드라이브를 납땜하는 것과 비슷할 수 있습니다. 

우리는 보통 기분이나 감정이 우리 삶에서 일어나는 일에 대한 개인적인 반응이라고 생각합니다. 이는 우리 개인의 역사와 성향(유전자 포함)에 의해 형성되고, 우리의 개인적 가치관과 성향과 밀접한 관련이 있습니다. 

따라서 우리는 감정을 유발하는 상황과 개인의 성격에 따라 설명합니다. 이러한 상식적 이해를 무시하고 진단된 우울증이 다른 것이라고 주장하려면 가능한 이론의 모음이 아닌 확립된 증거가 필요합니다. 

약물 작용 모델

정신과 약물이 근본적인 뇌 이상을 역전시켜 효과가 있을 수 있다는 생각은 내가 다음과 같이 부르는 것입니다. 약물 작용의 '질병 중심' 모델. 이것은 우울증의 세로토닌 이론과 다른 유사한 이론이 발전했던 1960년대에 처음 제안되었습니다. 이전에는 약물이 내가 부르는 것과는 다르게 작동하는 것으로 암묵적으로 이해되었습니다. 약물 중심의 약물 작용 모델. 

초기 20^th 19세기에 이르러, 정신 질환을 앓고 있는 사람에게 처방되는 약물이 정상적인 정신적 과정과 의식 상태를 변화시키고, 이러한 변화가 개인의 기존 생각과 감정에 중첩된다는 사실이 인식되었습니다. 

이는 우리가 알코올과 기타 오락용 약물의 효과를 이해하는 것과 거의 같습니다. 우리는 이것이 불쾌한 감정을 일시적으로 무시할 수 있다는 것을 알고 있습니다. 항우울제를 포함한 많은 정신과 약물은 알코올처럼 복용하기 즐겁지 않지만, 사용과 관련된 다소 미묘한 정신적 변화를 일으킵니다. 

이것은 약물이 의학의 나머지 부분에서 작동하는 방식과는 다릅니다. 소수의 의료 약물만이 질병의 궁극적인 근본 원인을 표적으로 삼지만, 질병 중심적인 방식으로 상태의 증상을 유발하는 생리적 과정을 표적으로 삼아 작동합니다. 

예를 들어 진통제는 통증을 유발하는 근본적인 생물학적 메커니즘을 표적으로 삼아 작용합니다. 그러나 아편계 진통제는 다른 진통제와 달리 정신을 변화시키는 특성이 있기 때문에 약물 중심적인 방식으로 작용할 수도 있습니다. 그 효과 중 하나는 감정을 마비시키는 것이고, 통증을 위해 아편계를 복용한 사람들은 종종 여전히 통증이 있지만 더 이상 신경 쓰지 않는다고 말합니다.

 반면에, 항우울제의 작용 방식은 중요하지 않다는 생각을 옹호하는 사람들이 자주 인용하는 파라세타몰은 정신에 변화를 주는 특성이 없으므로, 그 작용 메커니즘을 완전히 이해하지 못하더라도 통증 메커니즘에는 효과가 있다고 안전하게 추정할 수 있습니다. 다른 방식으로 작용할 수 있는 방법이 없기 때문입니다. 

알코올과 오락용 약물과 마찬가지로 정신과 약물은 정신 건강 문제가 있든 없든 모든 사람에게 발생하는 일반적인 정신적 변화를 일으킵니다. 항우울제가 일으키는 변화는 약물의 특성에 따라 다릅니다(항우울제는 여러 가지 다른 화학적 계열에서 나옵니다. 이는 항우울제가 근본적인 메커니즘에 작용할 가능성이 낮다는 또 다른 증거입니다). 그러나 무기력함, 안절부절못함, 정신적 혼돈, 성기능 장애(성욕 상실 포함)가 포함됩니다. 감정의 마비. 

이는 그들이 다음을 생성함을 시사합니다. 감수성과 감정이 감소된 일반화된 상태. 이러한 변화는 사람들이 어떻게 느끼는지에 분명히 영향을 미칠 것이고, 무작위 시험에서 관찰된 항우울제와 위약 사이의 약간의 차이를 설명할 수 있습니다. 

영향

내 책에서, 화학적 치료의 신화, 저는 정신과 약물에 대한 이 '약물 중심' 관점이 1960년대와 70년대에 질병 중심 관점으로 점차 대체된 과정을 보여드립니다. 이전의 관점은 너무나 완전히 지워져서 사람들은 정신과 약물이 정신을 변화시키는 특성을 가지고 있다는 사실을 그냥 잊은 듯했습니다. 

이러한 전환은 과학적 증거 때문에 발생한 것이 아닙니다. 정신과학이 현대 의료 기업으로 자신을 내세우고자 했기 때문에 발생했으며, 그 치료는 다른 의료 치료와 동일했습니다. 1990년대부터 제약 산업도 이러한 관점을 홍보하기 시작했고, 두 세력이 합쳐져 이 아이디어를 일반 대중의 마음에 심어주었는데, 이는 역사상 가장 성공적인 마케팅 캠페인 중 하나로 기록될 것입니다. 

1960년대에 정신과 전문의는 나머지 의학과 일치하고자 했을 뿐만 아니라, 치료를 오락용 약물 장면에서 분리해야 했습니다. 그 당시 가장 많이 팔린 처방약인 암페타민과 바르비투르산염이 거리로 널리 유통되고 있었습니다(인기 있는 '퍼플 하트'는 두 가지를 섞은 것이었습니다). 따라서 정신과 약물이 기저 질환을 표적으로 삼고 있다는 점을 강조하고, 사람들의 평범한 정신 상태를 어떻게 변화시킬 수 있는지에 대해서는 은폐하는 것이 중요했습니다. 

제약 산업은 1980년대 후반 벤조디아제핀 스캔들 이후 지휘봉을 잡았습니다. 이때 벤조디아제핀(발륨과 같은 약물- '어머니의 작은 도우미')이 육체적 의존 그들이 대체한 바르비투르산염과 마찬가지로. 또한 그것들이 삶의 스트레스를 약으로 달래기 위해 사람들(대부분 여성)에게 양동이로 나눠주고 있다는 것도 분명했습니다. 

그래서 제약 산업이 다음 고통스러운 약을 개발했을 때, 그들은 그것을 '슬픔을 가라앉히는' 새로운 방법이 아니라 근본적인 신체적 이상을 바로잡는 적절한 의료 치료법으로 제시해야 했습니다. 그래서 Pharma는 우울증이 새로운 SSRI 항우울제로 교정될 수 있는 세로토닌 결핍으로 인해 발생한다고 사람들을 설득하기 위한 대규모 캠페인을 시작했습니다. 

정신과 및 의학 협회가 도움을 주었고, 공식 웹사이트에 환자를 위한 정보의 메시지를 포함했습니다. 대부분의 항우울제가 더 이상 특허를 받지 않아 마케팅이 잦아들었지만, 우울증이 세로토닌 수치가 낮아서 생긴다는 생각은 여전히 ​​제약 웹사이트에 널리 퍼져 있으며, 의사들은 여전히 ​​사람들에게 그것이 사실이라고 말하고 있습니다(지난 몇 달 동안 영국의 두 의사가 전국 TV와 라디오에서 이렇게 말했습니다). 

Pharma나 정신과 전문의는 화학적 불균형 거품을 터뜨리는 데 관심이 없었습니다. 정신과 의사들의 반응 우리의 세로토닌 논문에서, 정신 질환(예: 우울증)이 근본적인 메커니즘을 표적으로 삼는 약물로 치료할 수 있는 생물학적 상태로 밝혀졌다는 잘못된 인식을 사람들이 계속 갖기를 바란다는 점을 강조했습니다. 

우리는 아직 그 메커니즘이 무엇인지 알아내지 못했다고 그들은 인정하지만, 우리는 이런저런 가능성을 시사하는 많은 연구를 가지고 있습니다. 그들은 항우울제와 같은 약물이 실제로 하는 일에 대한 다른 설명이 있을 수 있다는 것을 생각하고 싶어하지 않으며, 대중이 그렇게 하기를 원하지도 않습니다.

그리고 여기에는 좋은 이유가 있습니다. 수백만 명의 사람들이 지금 항우울제를 복용하고 있으며, 그들의 행동에 대한 질병 중심적 관점을 버리는 것의 의미는 심오합니다. 항우울제가 근본적인 불균형을 역전시키지 못하더라도, 우리는 그것이 어떤 식으로든 세로토닌 시스템을 수정하고 있다는 것을 알고 있습니다(우리는 어떻게 확신하지 못하지만), 우리는 그것들이 우리의 정상적인 뇌 화학작용을 변화시키고 있다는 결론을 내릴 수 밖에 없습니다. 오락용 약물이 그러하듯이요. 

감정적 무감각과 같은 그로 인한 정신적 변화 중 일부는 단기적인 완화를 가져올 수 있습니다. 그러나 이러한 관점에서 항우울제를 살펴보면 장기간 복용하는 것이 좋은 생각이 아니라는 것을 즉시 알 수 있습니다. 장기간 사용의 결과에 대한 연구는 거의 없지만 증가하는 증거는 다음과 같은 발생을 지적합니다. 심각하고 장기간 지속될 수 있는 금단 증상, 그리고 사례 지속적인 성기능 장애. 

세로토닌 이론을 보다 복잡한 생물학적 메커니즘이 약물 작용을 설명할 수 있다는 모호한 확신으로 대체하는 것은 혼란만 가중시킬 뿐이며, 똑같이 허황된 근거로 다른 정신 질환 약물을 마케팅할 수 있게 합니다. 

예를 들어 존스홉킨스 대학은 사람들에게 이렇게 말합니다. '치료되지 않은 우울증은 장기적인 뇌 손상을 초래한다' 그리고 '에스케타민은 우울증의 해로운 영향을 상쇄할 수 있다'. 뇌 손상을 입었거나 곧 뇌 손상을 입을 것이라는 말을 듣는 사람들의 정신 건강에 대한 피해와는 별개로, 이 메시지는 약물 사용을 장려합니다. 허약한 증거 기반과 걱정스러운 부작용 프로필. 

세로토닌 가설은 정신과 전문의들이 자신들의 치료법을 적절한 의학적 치료법으로 여기고자 하는 욕구와, 제약 산업이 자신들이 개발한 신약을 1980년대 후반에 고통에 대한 약물 치료의 평판을 떨어뜨린 벤조디아제핀과 구별하고자 하는 필요성에서 영감을 얻었습니다. 

그것은 정신과 약물이 이익과 직업적 지위를 위해 오해받고 잘못 표현된 방식을 보여줍니다. 세로토닌 이야기가 신화일 뿐만 아니라 항우울제가 신체, 뇌, 정신의 정상적인 상태를 때때로 유용하다고 느낄 수 있지만 해로울 수도 있는 방식으로 변화시킨다는 것을 사람들에게 알려야 할 때입니다.